Здесь весь тест сразу с ответами — без прохождения по одному вопросу.
Пройти в тесте
1. Возбудитель сифилиса:
Treponema denticola
Treponema vincentii
✓
Treponema pallidum
Treponema carateum
Treponema bryantii
2. Для возбудителя сифилиса характерно все, к р о м е:
активно подвижен
имеет 8-14 равномерных завитков
грамотрицателен
плохо окрашивается анилиновыми красителями
✓
имеет 3-10 неравномерных завитков
3. Факторы вирулентности возбудителя сифилиса (верно все, к р о м е):
высокая инвазивность
✓
экзотоксин
устойчивость к комплементу
устойчивость к фагоцитозу
антигенная изменчивость
4. Источник инфекции при сифилисе:
бактерионоситель
✓
больной
предметы обихода больного
свежая кровь больного
инфицированные продукты питания
5. Пути передачи при сифилисе:
половой, трансмиссивный
алиментарный, контактный
✓
половой, трансплацентарный
воздушно-капельный
воздушно-пылевой
6. Для патогенеза сифилиса характерно все, к р о м е:
цикличности течения
✓
фибринозного воспаления
генерализации инфекции
длительной персистенции
развития Т-гиперчувствительности
7. Врожденный сифилис (верно все, к р о м е):
возможен в I триместре беременности
✓
возможен во II триместре беременности
можно предотвратить
способ профилактики – лечение беременной
исход заражения зависит от стадии патогенеза у матери
8. Ранний врожденный сифилис:
✓
выявляется в течение первых 2-х лет жизни
заражение происходит в I триместре беременности
у матери первичный сифилис
поражения соответствуют третичному периоду
типичное проявление – триада Хатчинсона (кератит, «бочкообразные» зубы, глухота)
9. Поздний врожденный сифилис:
характеризуется мертворождением
✓
выявляется через 5-20 лет
поражения соответствуют первичному периоду
поражения соответствуют вторичному периоду
индуцирует напряженный иммунитет
10. Особенности патогенеза первичного сифилиса (верно все, к р о м е):
проникновение через поврежденные слизистые и кожу
образование твердого шанкра
регионарный лимфаденит
спонтанное излечивание
✓
гранулематозное воспаление
11. Особенности патогенеза вторичного сифилиса (верно все, к р о м е):
генерализация инфекции
✓
образование вторичных твердых шанкров
поражение кожи и слизистых (сыпь)
поражение лимфоузлов, ЦНС, суставов и др.
спирохетемия
12. Особенности патогенеза третичного сифилиса (верно все, к р о м е):
✓
спирохетемия
незначительное количество спирохет в организме
развитие ГЧЗТ
образование гумм в ССС, печени, ЦНС, коже
значительные нарушения функций внутренних органов
13. Микробиологическая диагностика вторичного и третичного сифилиса:
выявление ГЧЗТ
✓
выявление антител
выделение культуры
обнаружение возбудителя
не проводится
14. Микробиологическая диагностики первичного сифилиса:
выделение культуры
биопроба на кроликах
✓
темнопольная микроскопия отделяемого шанкра, пунктата лимфоузлов
основной – выявление антител
темнопольная микроскопия содержимого элементов сыпи
15. В качестве скрининговых (отборочных) реакций при серодиагностике сифилиса используют:
реакцию микропреципитации (РМП), ИФА
✓
реакцию микропреципитации (РМП), РСК (реакцию Вассермана)
ИФА, иммунный блотинг
РПГА, РИФн
РИБТ, РИФн
16. Специфические реакции при серодиагностике сифилиса:
реакция микропреципитации (РМП), ИФА
РСК (реакция Вассермана), РПГА
ИФА, РСК, РМП
✓
РИБТ (реакция иммобилизации бледной трепонемы), РПГА, ИФА
РИБТ (реакция иммобилизации бледной трепонемы), РМП, РСК
17. Специфические профилактика и терапия сифилиса:
пенициллины
✓
не разработаны
использование контрацептивов
вакцины
иммуноглобулины
18. Возбудители Лайм-боррелиоза в России:
Borrelia burgdorferi, B. garinii
Borrelia recurrentis, B. burgdorferi
Borrelia latyschewii, B. afzelii
Borrelia latyschewii, B. garinii
✓
Borrelia afzelii, B. garinii
19. Возбудители Лайм-боррелиоза (верно все, к р о м е):
имеют 3-10 неравномерных завитков
по Романовскому – сине-фиолетовые
активно подвижны
грамотрицательные
✓
кислотоустойчивы
20. Основной путь передачи при Лайм-боррелиозе:
воздушно-капельный
алиментарный
✓
трансмиссивный
трансплацентарный
половой
21. Патогномоничный признак на I этапе развития Лайм-боррелиоза:
развитие артрита
✓
мигрирующая (кольцевая) эритема
развитие нейроборрелиоза
развитие миокардита
лихорадка
22. Особенности патогенеза Лайм-боррелиоза (верно все, к р о м е):
цикличность развития
✓
гуммозное воспаление
хронизация процесса
локальная персистенция в месте укуса клеща
гематогенная диссеминация
23. Основной метод микробиологической диагностики Лайм-боррелиоза:
микроскопический
бактериологический
биологический
✓
серологический
аллергический
24. При серодиагностике Лайм-боррелиоза определяют:
циркулирующие иммунные комплексы
гиперчувствительность замедленного типа
гиперчувствительность немедленного типа
✓
нарастание титра антител в динамике заболевания, классы IgM, IgG
антигеннную структуру культуры
25. Профилактика Лайм-боррелиоза в России включает все, к р о м е:
✓
вакцинации
регулярного осмотра при прибывании в местах обитания клещей
ношения защитной одежды
приема антибиотиков при укусе клеща
использования репелентов
26. Возбудитель лептоспироза:
Borrelia afzelii
Leptospira parva
✓
Leptospira interrogans
Leptospira inadai
Treponema pallidum
27. Особенности лептоспир (верно все, к р о м е):
тонкие спирохеты с загнутыми концами
активно подвижны с вращением концов
✓
образуют споры
грамотрицательны
хорошо различимы при импрегнации серебром и в темном поле
28. Пути заражения при лептоспирозах (верно все, к р о м е):
✓
при контакте с больным человеком
питье инфицированной воды
купание в зараженных водоемах
при уходе за скотом
при убое скота и обработке животного сырья
29. Для патогенеза лептоспирозов характерно все, к р о м е:
✓
развития эритемы в месте входных ворот
длительного депонирования в почках
поражения гепатоцитов с развитием желтухи
поражения эндотелия капилляров
интоксикации
30. Для микробиологической диагностики лептоспирозов используются все методы, к р о м е :
микроскопического
бактериологического
биологического
серологического
✓
аллергического
31. Исследуемый материал при лептоспирозах (верно все, кр о м е):
кровь
сыворотка крови
СМЖ
✓
мокрота
моча
32. Активная специфическая профилактика лептоспирозов:
антибиотики
✓
убитая вакцина
анатоксины
живая вакцина
иммуноглобулин
33. Специфическая терапия лептоспирозов:
антибиотики
вакцина
анатоксин
витамины
✓
иммуноглобулин
34. Для эндемических (клещевых) возвратных тифов характерно все, к р о м е:
природная очаговость
природный резервуар – грызуны
передача клещами
✓
передача от больного человека
человек – биологический тупик
35. Для возбудителя эпидемического (вшивого) возвратного тифа характерно все, к р о м е:
имеет 3-10 неравномерных завитков
✓
имеет 8-14 равномерных завитков
активно подвижен
сине-фиолетовый по Романовскому-Гимзе
хорошо окрашивается анилиновыми красителями
36. Заражение при эпидемическом (вшивом) возвратном тифе происходит при:
укусе вшей
укусе клещей
раздавливании клещей и втирании гемолимфы
✓
раздавливании вшей и втирании гемолимфы
контакте с больным человеком
37. Для патогенеза эпидемического и эндемических возвратных тифов характерно все, к р о м е:
размножения в клетках лимфоидно-макрофагальной системы
спирохетемии
изменения антигенной структуры возбудителя в динамике заболевания
рецидивирующей лихорадки
✓
пожизненной персистенции возбудителя
38. Для микробиологической диагностики эпидемического и эндемических возвратных тифов используют:
✓
микроскопический метод, биопробу
бактериологический метод
биологический метод
серологический метод
аллергический метод
39. Дифференциальная диагностика эпидемического возвратного тифа от эндемического основана на обнаружении:
✓
боррелий в крови больного и отсутствии их в крови лабораторных животных после заражения
боррелий в крови больного и в крови лабораторных животных после заражения
боррелий в крови лабораторных животных и отсутствии их в крови больного
выделения возбудителя и его идентификации
гиперчувствительности замедленного типа
40. Основной возбудитель кандидозов:
✓
C. albicans
C. tropicalis
C. guillermondii
C. krusei
C. glabrata
41. Для дрожжеподобных грибов рода Candida характерно все, к р о м е:
сферическая или овальная форма
образование псевдомицелия
диморфизм
✓
образование истинного мицелия
образование хламидиоспор
42. Дрожжеподобные грибы рода Candida вызывают все, к р о м е:
✓
актиномикозов
системных (глубоких) микозов
подкожных (субкутанных) микозов
дерматомикозов
поверхностных микозов (кератомикозов)
43. Возбудители кандидоза поражают:
кожу
слизистые оболочки
ЖКТ
мочевыделительную систему
✓
все вышеперечисленное
44. Источник инфекции при кандидозах:
✓
больные люди
здоровые носители
больные животные
медицинский инструментарий
пищевые продукты
45. Основная клиническая форма кандидоза кожи у грудных детей:
паронихии и онихии
молочница
вульвовагинит
✓
пеленочный дерматит
кандидозное интертриго
46. Факторы патогенности кандид все, кр о м е:
фосфолипазы
✓
ЛПС клеточной стенки
олигосахариды клеточной стенки
кислые протеазы
адгезины
47. Для кандидозов характерно все, к р о м е:
антропоноз
эндогенная инфекция
маркер ВИЧ-инфекции
группа риска – недоношенные дети
✓
особоопасная инфекция
48. Для диссеминированного кандидоза верно все, к р о м е:
инвазии псевдомицелия во внутренние органы
образования гранулем
образования микроабсцессов
поражения почек, глаз, мозга, сердца
✓
поражения только кожи
49. Основной метод диагностики кандидозов:
микроскопический
генодиагностика
аллергический
✓
микологический
серологический
50. Обнаружение псевдомицелия в мазках из патологического материала свидетельствует о:
✓
инвазивном процессе
реконвалесценции
здоровом носительстве
кандидемии
токсинемии
51. Исследуемый материал для микологической диагностики кандидозов:
испражнения
моча
смыв со слизистой оболочки
кровь
✓
все вышеперечисленное
52. Количество Candida при исследовании материала из нестерильного локуса, свидетельствующее об их этиологической роли:
10
102
103
✓
104-105
не менее 106
53. Для идентификации грибов рода Candida определяют все, к р о м е:
образование хламидоспор
способность к филаментации
антигенная структура
биохимическая активность
✓
отношение к окраске по Граму
54. Факторы, предрасполагающие к возникновению кандидозов у детей все, к р о м е:
антибиотикотерапия
оперативные вмешательства
гормонотерапия (кортикостероидами)
недоношенность
✓
нерациональное питание
55. Наиболее часто дрожжеподобные грибы рода Candida вызывают у детей дошкольного возраста:
вульвовагинит
пеленочный дерматит
гранулематозный кандидоз
✓
молочницу
все вышеперечисленное
56. Профилактика кандидозов у детей включает все, к р о м е:
своевременной санации больных кандидозом матерей
иммунокоррекции
рациональной антибиотикотерапии
контроля санитарно-гигиенического режима в роддомах
✓
плановой вакцинации
57. В эпидемиологии кандидозов у подростков ведущая роль принадлежит:
воздушно-капельному пути
контактному пути
парентеральному пути
✓
эндогенному пути
алиментарному пути
58. К антимикотикам относятся все препараты, к р о м е:
нистатина
амфотерицина В
клотримазола
✓
пенициллина
миконазола
59. Основная мишень действия антимикотиков:
рибосомальные белки
✓
компоненты мембраны (эргостерол)
нуклеиновые кислоты
компоненты клеточной стенки
рибосомы 80S
60. Риккетсии:
✓
облигатные внутриклеточные паразиты
содержат только ДНК
размножаются спорами
растут на обычных питательных средах
воспроизводятся за счет нуклеиновой кислоты клетки хозяина
61. Риккетсии:
грибы
дрожжи
прионы
✓
бактерии
вирусы
62. Риккетсии культивируются в (верно все, к р о м е):
кишечнике вшей
желточном мешке куриного эмбриона
культуре клеток ткани
организме лабораторных животных
✓
среде 199
63. Возбудитель эпидемического сыпного тифа:
Rickettsia sibirica
Rickettsia typhi
✓
Rickettsia prowazekii
Rickettsia australis
Rickettsia rickettsii
64. Источник инфекции при эпидемическом сыпном тифе:
домашние животные
грызуны
✓
больные люди
клещи
вши
65. Заражение эпидемическим сыпным тифом происходит:
при контакте с больным человеком
при укусе инфицированных вшей
через неповрежденную кожу
✓
при втирании испражнений инфицированных вшей
при втирании гемолимфы инфицированных вшей
66. Для патогенеза сыпного тифа характерно все, к р о м е:
риккетсиемии
множественного тромбоза
персистенции возбудителя в организме реконвалесцентов
размножения риккетсий в клетках эндотелия сосудов
✓
поражения иммунными комплексами
67. Болезнь Брилля-Цинссера:
реинфекция
✓
рецидив
суперинфекция
коинфекция
первичная инфекция
68. Болезнь Брилля-Цинссера является:
первичным эпидемическим сыпным тифом
повторным эпидемическим сыпным тифом
✓
рецидивом эпидемического сыпного тифа
69. Дифференциация болезни Брилля-Цинссера от эпидемического сыпного тифа основана на:
выделении и идентификации возбудителя
заражении самцов морских свинок
определении специфических антител
✓
определении класса иммуноглобулинов
определении ГЧЗТ
70. Возбудитель Ку-лихорадки:
Rickettsia typhi
Rickettsia sibirica
Rickettsia prowazekii
Rickettsia conori
✓
Coxiella burnetii
71. Пути передачи инфекции при Ку-лихорадке все, к р о м е:
воздушно-пылевого
алиментарного
контактного
трансмиссивного
✓
трансплацентарного
72. Материал для выделения возбудителя риккетсиозов:
содержимое элементов сыпи
спинномозговая жидкость
✓
кровь
сыворотка
испражнения
73. Основной метод микробиологической диагностики риккетсиозов:
микроскопический
бактериологический
биопроба на самцах морских свинок
✓
серологический
аллергический
74. Для специфической профилактики риккетсиозов используют:
иммуноглобулины
антибиотики
борьбу с педикулезом
дератизацию
✓
вакцины
75. Chlamydophila pneumoniae:
✓
возбудитель атипичной пневмонии
частая причина бесплодия, внематочной беременности
хорошо культивируется in vitro
патогенна для человека и животных
индуцирует напряженный иммунитет
76. Хламидии:
мембранные паразиты
не чувствительны к антибиотикам
✓
имеют уникальный цикл развития
не имеют клеточной организации
растут на сложных питательных средах
77. Особенность хламидий:
генетические паразиты
✓
энергетические паразиты
факультативные паразиты
мембранные паразиты
сапрофиты
78. Жизненный цикл хламидий включает (верно все, к р о м е):
проникновение элементарных телец в клетку
✓
интеграцию в геном клетки-хозяина
образование промежуточных телец
бинарное деление промежуточных телец
образование элементарных телец
79. Этиотропная терапия хламидийных инфекций основана на:
купировании проникновения элементарных телец в клетку
уничтожении элементарных телец
✓
уничтожении ретикулярных телец
использовании b-лактамных антибиотиков
использовании иммуноглобулинов
80. Ретикулярные тельца хламидий (верно все, к р о м е ):
✓
инфекционная форма хламидий
адаптированы к внутриклеточному существованию
репродуктивная форма хламидий
метаболистически активны
чувствительны к антибиотикам
81. Chlamydia trachomatis вызывает все, к р о м е:
трахомы
урогенитального хламидиоза
✓
респираторного хламидиоза
пневмонии новорожденных
венерической лимфогранулемы
82. Профилактика трахомы:
плановая вакцинация
вакцинация по эпид. показаниям
✓
своевременное выявление и лечение больных и соблюдение правил личной гигиены при контакте с ними
полноценное питание
использование контрацептивов
83. Микроскопическая диагностика трахомы включает:
✓
выявление телец Гальберштедтера-Провацека в соскобах из конъюнктивы
выделение культуры
определение специфических антител
определение ГЧЗТ
определение специфического антигена (РИФ с моноклональными антителами)
84. Элементарные тельца хламидий (верно все, к р о м е ):
адаптированы к внеклеточному выживанию
инфекционная форма хламидий
✓
метаболистически активны
метаболистически не активны
не чувствительны к антибиотикам
85. Основой микробиологической диагностики орнитоза в настоящее время:
✓
определение специфических антител и класса Ig (Ig M, Ig G)
определение ЦИК
выделение культуры
определение иммунного статуса
выявление телец Гальберштедтера-Провацека
86. Орнитоз (верно все, к р о м е):
основной резервуар для человека - птицы
✓
основной резервуар для человека – овцы, коровы
передается воздушно-пылевым и воз-душно-капельным путями
группы риска: работники птицеферм, продавцы зоомагазинов
специфическая профилактика не разработана
87. Для риккетсий и хламидий характерны:
✓
абсолютный внутриклеточный паразитизм
наличие ДНК или РНК
размножение в соответствии с генетической информацией клетки-хозяина
отсутствие клеточной организации
неспособность к формированию лекарственной устойчивости
88. Источник и пути передачи при урогенитальном хламидиозе (верно все, к р о м е):
больные
✓
реконвалесценты
половой
при беременности
при родах
89. Микробиологическая диагностика урогенитального хламидиоза в настоящее время включает все, к р о м е:
исследования соскобных препаратов
✓
выделения культуры
определения специфических антител и класса Ig (Ig M, Ig G, Ig А)
определения антигена хламидий
определения ДНК хламидий
90. Для патогенеза урогенитального хламидиоза у женщин характерно все, к р о м е:
входные ворота – цилиндрический эпителий уретры и шейки матки
✓
в основном острое течение
в основном бессимптомное течение (70-80%)
развитие восходящей инфекции – воспаление органов малого таза
осложнения: бесплодие, внематочная беременность
91. Исследуемый материал при урогенитальном хламидиозе:
моча
ликвор
мазок из уретры, цервикального канала
✓
соскоб из уретры, цервикального канала
мокрота
92. Возбудители микоплазмозов/ уреаплазмозов все, к р о м е:
M.hominis
M.pneumoniae
M.urealyticum
M.fermentans
✓
M.tuberculosis
93. Микоплазмы и уреаплазмы (верно все, к р о м е):
✓
грамположительные
в основном, неподвижные
полиморфные
не имеют клеточной стенки
мелкие
94. Для биологии микоплазм / уреаплазм характерно все, кроме:
размножение бинарным делением
✓
специфический жизненный цикл
потребность в стероидах
отсутствие клеточной стенки
мембранный паразитизм.
95. Особенности патогенеза микоплазмозов / уреаплазмозов (верно все, к р о м е):
хромосомные аберрации
индукция вирусных инфекций
поражение циркулирующими иммуными комплексами
✓
токсинемия
мембранный паразитизм
96. Осложнения микоплазмозов / уреаплазмозов (верно все, к р о м е):
бесплодие
аборты
преждевременные роды
✓
поражение ЦНС
внутриутробное инфицирование
97. Осложнения микоплазмозов / уреаплазмозов все, к р о м е:
нарушения гемопоэза
хромосомных аберраций
развития микстинфекций
✓
параличей
активации онковирусов
98. Внутриутробное инфицирование при микоплазмозах / уреаплазмозах происходит (верно все, к р о м е):
восходящим путем
при прохождении родовых путей матери
✓
при кормлении грудью
трансплацентарно
гематогенно
99. Об этиологической роли микоплазм / уреаплазм в возникновении заболевания свидетельствует:
✓
концентрация ≥ 104
лецитиназная активность
положительная биопроба на животных
гемолитическая активность
токсигенность
100. Методы микробиологической диагностики микоплазмозов / уреаплазмозов все, к р о м е:
генодиагностики
серологического
бактериологического
✓
аллергического
микроскопического
101. Принцип, положенный в основу тест-систем по обнаружению микоплазм / уреаплазм основан на:
выявлении антител
выявление ДНК
определении токсинов
✓
ферментации аргинина/мочевины
выявлении антигенов
102. Специфическая профилактика микоплазмозов/ уреаплазмозов:
живая вакцина
инактивированная вакцина
анатоксин
✓
не разработана
соблюдение личной гигиены
103. Специфическая терапия микоплазмозов / уреаплазмозов:
бактериофаг
сыворотка
антибиотики
иммуноглобулин
✓
не разработана
104. Антибиотики-препараты выбора при лечении микоплазмозов / уреаплазмозов все, к р о м е:
офлоксацин
джозамицин
доксициклин
✓
ванкомицин
миноциклин.